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卒中後抑鬱症的症狀及病因

卒中後抑鬱(post-stroke depression,PSD)是卒中常見的併發症之一,主要表現為情緒低落、憂傷或鬱悶,是對喪失、失望或者失敗所產生的一種正常或異常的負性情緒反應,是目前阻礙卒中病人神經功能及日常生活能力恢復的重要因素。PSD不僅可以使神經功能缺損恢復時間延長、生活品質下降,甚至可以使死亡率增加。其臨床特徵包括抑鬱、焦慮、興趣減退、睡眠障礙、早醒、體重減輕等。

  早在20世紀40年代國外就有報導,但當時僅僅認為是卒中後軀體功能障礙產生的心理反應 醫學教 育網收集整理 。10多年來,研究證明PSD與卒中有著直接關係,早期診斷並給予PSD患者適當的抗抑鬱治療,是提高生存品質和醫療品質的有效途徑。

  1. 發病率

  目前對PSD的發病率臨床報導不一,國外文獻報導PSD的發生率從 20% ~79%不等,一般多在40%~50%左右;國內報導PSD的發生率為31.2%~63.1%。這一差異與研究對象、調查工具、卒中後評定時間和診斷標準不同等有關。

  儘管對PSD發生率的報導各異,但多數學者均認為卒中後抑鬱多發生於卒中的急性期。有報導抑鬱在最初3個月發病率為25%,抑鬱也可發生於卒中後1~2年,若不治療,則可持續1年以上。因此,應引起臨床醫師的高度重視。

  2. 病因

  目前PSD的病因尚未完全清楚。認為有3種可能:

  (1)抑鬱症狀是腦部病變的直接作用結果;

  (2)患者本身肢體癱瘓是刺激抑鬱發生的原因;

  (3)上述兩者原因兼而有之。

  目前大多數學者更傾向於內外因的綜合作用導致抑鬱症:

  (1)外在因素SD的發生是綜合因素導致的,它與腦卒中前個人因素、社會因素及腦卒中導致的社會、情感、智能障礙和既往有腦卒中、抑鬱症史密切相關,而與年齡、性別、人種、社會階層無關。腦卒中引起的神經功能損害程度也與抑鬱症的發生有密切關係。

  (2)內在因素:研究表明腦病變部位與腦卒中後抑鬱的發生有關系,尤其在腦卒中後第1個月內。

  3. 發病機制

  目前PSD的發病機制尚不清楚。從生物機制角度講,PSD的發生與大腦損害後的神經生物學改變有關:因為去甲腎上腺素能和5-羥色胺能神經元胞體位於腦幹,其軸突通過丘腦及基底節到達額葉皮質,病灶累及以上部位時,可影響區域內的 5-羥色胺能和去甲腎上腺素能神經通路,導致去甲腎上腺素和 5-羥色胺含量下降而導致抑鬱。

  近來有學者利用 PET對腦卒中患者的腦代謝進行研究,結果顯示腦卒中後抑鬱患者腦內去甲腎上腺素和 5-羥色胺神經遞質下降,支持本學說。從神經解剖機制講,腦內病變部位與PSD是否有聯繫仍是最有爭議的問題。最近很多研究未能證實PSD與左半球(或左額葉)受損之間的關係,而認為PSD與功能性抑鬱相同。

  也有研究認為左額葉和雙顳葉局部血流低灌注也與抑鬱的發生有關。從社會心理機制上講,有學者認為卒中後家庭和社會的支持、經濟狀況、運動功能、參與家庭和社區活動能力的改變,以及就業能力的改變等均可導致患者心理平衡失調、產生抑鬱。由此可見,卒中後抑鬱狀態的發生並非單一機制所能解釋,還有待進一步研究。
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